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Revista arbitrada de ciencias de la salud
Vol. 4(Especial), 13-24, 2025
https://doi.org/10.62574/bdpb9024
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Compromiso miocárdico en el contexto de infección por Leptospira. Reporte
de caso
Myocardial involvement in the context of Leptospira infection. Case report
María Gabriela Balarezo-García
ua.mariabalarezo@uniandes.edu.ec
Universidad Regional Autónoma de los Andes, Ambato, Tungurahua, Ecuador
https://orcid.org/0000-0002-2049-4306
Francisco Xavier Poveda-Paredes
ua.franciscopoveda@uniandes.edu.ec
Universidad Regional Autónoma de los Andes, Ambato, Tungurahua, Ecuador
https://orcid.org/0000-0002-2009-3502
Emily Dayana Guzmán-Ramos
ma.emilydgr80@uniandes.edu.ec
Universidad Regional Autónoma de los Andes, Ambato, Tungurahua, Ecuador
https://orcid.org/0000-0002-9339-5552
Alison Dennise Santamaria-Enríquez
ma.alisondse00@uniandes.edu.ec
Universidad Regional Autónoma de los Andes, Ambato, Tungurahua, Ecuador
https://orcid.org/0009-0000-8798-9779
RESUMEN
Introducción: La miocardiopatía séptica es una complicación cardiovascular grave asociada a
infecciones sistémicas. Objetivo: Presentar un caso de miocardiopatía séptica secundaria a
leptospirosis y su manejo clínico. Método: Se presenta el caso de un paciente masculino de 46 años
que desarrolló miocardiopatía séptica tras exposición en región subtropical. El paciente presentó
fiebre, tos seca, dolor abdominal y progresión a choque séptico con disfunción multiorgánica. El
ecocardiograma reveló disfunción biventricular con fracción de eyección del ventrículo izquierdo de
44% y derrame pericárdico. Conclusión: El paciente evolucionó favorablemente con estabilización
hemodinámica y mejoría clínica. Este caso destaca la importancia del diagnóstico temprano y
tratamiento integral en infecciones tropicales que pueden desencadenar miocardiopatía séptica
reversible.
Descriptores: cardiomiopatías; leptospirosis; choque séptico. (Fuente, DeCS).
ABSTRACT
Introduction: Septic cardiomyopathy is a serious cardiovascular complication associated with
systemic infections. Objective: To present a case of septic cardiomyopathy secondary to leptospirosis
and its clinical management. Method: We present the case of a 46-year-old male patient who
developed septic cardiomyopathy after exposure in a subtropical region. The patient presented with
fever, dry cough, abdominal pain, and progression to septic shock with multiple organ dysfunction.
Echocardiography revealed biventricular dysfunction with a left ventricular ejection fraction of 44%
and pericardial effusion. Conclusion: The patient progressed favourably with haemodynamic
stabilisation and clinical improvement. This case highlights the importance of early diagnosis and
comprehensive treatment in tropical infections that can trigger reversible septic cardiomyopathy.
Descriptors: cardiomyopathies; leptospirosis; septic shock. (Source, DeCS).
Recibido: 18/11/2024. Revisado: 23/11/2024. Aprobado: 25/11/2024. Publicado: 05/12/2024.
Reporte de caso
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Compromiso miocárdico en el contexto de infección por Leptospira. Reporte de caso
Myocardial involvement in the context of Leptospira infection. Case report
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Francisco Xavier Poveda-Paredes
Emily Dayana Guzmán-Ramos
Alison Dennise Santamaria-Enríquez
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INTRODUCCIÓN
En el contexto de la cardiomiopatía inducida por sepsis, se ha identificado la
depresión de la contractilidad intrínseca como un hallazgo frecuente en pacientes
con sepsis o choque séptico que reciben atención en unidades de cuidado intensivo
(1). La miocardiopatía séptica es una disfunción cardíaca aguda no isquémica
provocada por la sepsis, que puede afectar tanto la función sistólica como diastólica
de ambos ventrículos. Su diagnóstico se basa en la ecocardiografía, donde la
fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) es el parámetro más utilizado.
Sin embargo, el análisis de la deformación longitudinal global (GLS) podría ofrecer
una evaluación más precisa de la contractilidad miocárdica, permitiendo detectar
alteraciones subclínicas en la función cardíaca que no se evidencian a través de la
FEVI (2).
En la evaluación de la miocardiopatía séptica, los biomarcadores como la troponina
I ultrasensible y el ProBNP son esenciales, ya que proporcionan información sobre
la severidad de la disfunción miocárdica inducida por sepsis (DMS). Estos
biomarcadores correlacionan directamente con el grado de disfunción cardíaca,
siendo sus niveles más elevados en pacientes con cuadros más graves de la
enfermedad, así como en aquellos con peor pronóstico. La FEVI sigue siendo una
herramienta fundamental para identificar alteraciones sistólicas y diastólicas que
podrían pasar desapercibidas mediante otros métodos de diagnóstico (3) (4).
La disfunción miocárdica asociada a la sepsis y al choque séptico involucra
mecanismos tanto extracelulares como intracelulares. En el componente
extracelular, la activación de los patrones moleculares asociados a patógenos
(PAMP) y los patrones moleculares asociados al daño (DAMP) juega un papel clave.
Estos patrones son reconocidos por los receptores tipo Toll (Toll-like receptors,
TLR), los cuales detectan los PAMP y DAMP en las células miocárdicas,
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desencadenando una respuesta inflamatoria. Este proceso provoca la liberación de
citocinas proinflamatorias, como el TNF-α y varias interleucinas. A su vez, la
disfunción endotelial, la alteración del flujo sanguíneo y la producción excesiva de
óxido nítrico alteran la vasodilatación y contribuyen a la disfunción miocárdica (5)
(6).
A nivel intracelular, los trastornos en la regulación del calcio y la disfunción
mitocondrial son fundamentales para la alteración de la contractilidad miocárdica y
el rendimiento energético del corazón. La desregulación del sistema nervioso
autónomo resulta en resistencia a las catecolaminas, lo que afecta la capacidad del
corazón para responder adecuadamente. Además, la disminución de la producción
de ATP provoca un deterioro significativo en la función cardíaca.
La leptospirosis es una enfermedad bacteriana zoonótica causada por bacterias del
género Leptospira, y se considera una patología emergente con distribución
mundial, especialmente en climas tropicales y templados. Esta infección es capaz
de provocar complicaciones graves como insuficiencia renal, daño hepático,
hemorragia pulmonar y disfunción multisistémica (7) (8). La leptospirosis ha
emergido como una de las principales causas de sepsis en áreas endémicas, donde
la interacción entre la infección y la respuesta del sistema cardiovascular puede
desencadenar miocardiopatía séptica, exacerbando la gravedad del cuadro clínico.
Figura 1. Micrografía electrónica de barrido que muestra las bacterias en forma de espiral del
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género Leptospira. Estos organismos causan la leptospirosis.
La miocardiopatía séptica secundaria a una infección bacteriana involucra la
liberación de citocinas proinflamatorias como el TNF-alfa, IL-1β y IL-6, que forman
parte de la respuesta inflamatoria del sistema inmunológico. Estas citocinas
estimulan la producción de óxido nítrico, lo que provoca vasodilatación sistémica y
disminuye la poscarga, afectando así la contractilidad miocárdica. La reducción en
la producción de ATP como consecuencia de estos procesos impacta directamente
en la capacidad contráctil del corazón.
Asimismo, la desensibilización de los receptores β1-adrenérgicos disminuye la
respuesta a las catecolaminas endógenas y exógenas, lo que limita la capacidad
del miocardio para aumentar su contractilidad en respuesta al estrés inducido por la
sepsis. La fragmentación del complemento, especialmente la fracción C5a, se une
a receptores en los cardiomiocitos, lo que induce un aumento de especies reactivas
de oxígeno (ROS). Este proceso contribuye a la apoptosis celular y al remodelado
adverso del tejido miocárdico. Estos mecanismos patofisiológicos explican por qué
la miocardiopatía séptica se asocia con disminución del gasto cardíaco, alteraciones
en la oxigenación tisular y el desarrollo de disfunción multiorgánica (9) (10).
Se tiene como objetivo presentar un caso de miocardiopatía séptica secundaria a
leptospirosis y su manejo clínico.
REPORTE DE CASO
Se presenta el caso de un paciente masculino de 46 años, sin antecedentes
patológicos personales ni quirúrgicos relevantes, quien tras un viaje a una región
subtropical, donde fue expuesto a picaduras de insectos, consulta por fiebre y tos
seca de siete días de evolución, acompañada de hiporexia, fatiga y dolor abdominal
difuso de intensidad moderada. Ante la persistencia de los síntomas, acude a una
institución de salud para su evaluación.
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El paciente inicia su sintomatología con fiebre de 38.8°C, asociada a tos seca y
malestar general. Posteriormente, desarrolla dolor abdominal difuso sin alivio
espontáneo, lo que motiva su ingreso hospitalario. En la exploración física, se
destacan deshidratación, presión arterial de 145/71 mmHg, taquicardia (FC: 115
lpm), taquipnea (FR: 20-42 rpm), saturación de oxígeno del 92%, fiebre persistente
y abdomen suave, depresible, doloroso a la palpación difusa de predominio en
epigastrio.
Durante la noche, el paciente presenta hipotensión (72/54 mmHg) que no responde
a bolos de solución intravenosa. Se observan ingurgitación yugular y crepitantes
pulmonares bilaterales, lo que sugiere progresión hacia choque séptico. Además,
se documenta encefalopatía séptica, caracterizada por alteraciones en el estado de
conciencia, desorientación y episodios de confusión.
Los estudios de laboratorio iniciales muestran leucocitosis con neutrofilia, elevación
de bilirrubinas y transaminasas, y marcadores inflamatorios elevados (PCR y PCT).
En la radiografía de tórax, se observa acentuación de la trama broncovascular y
engrosamiento bronquial, compatible con bronquitis. La ecografía abdominal revela
hepatomegalia leve, hernia umbilical y alteraciones pancreáticas sugestivas de
pancreatitis. Posteriormente, la evolución clínica se complica con hipotensión
refractaria a fluidos, taquicardia y disnea progresiva, requiriendo traslado a la unidad
de cuidados intensivos (UCI).
Un ecocardiograma realizado muestra disfunción biventricular con fracción de
eyección del ventrículo izquierdo de 44% y TAPSE de 14, además de derrame
pericárdico leve a moderado e insuficiencia tricuspídea y mitral moderada, hallazgos
compatibles con choque cardiogénico asociado a disfunción miocárdica secundaria
a sepsis. La gasometría venosa muestra acidosis metabólica sin compensación,
indicativa de deterioro sistémico.
Durante su estancia en la UCI, el paciente desarrolla insuficiencia renal aguda con
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creatinina en ascenso hasta 2.84 mg/dL y urea de 94 mg/dL, con diuresis
disminuida. Se administra furosemida IV para optimizar la diuresis, con monitoreo
estricto del balance hídrico. También se diagnostica neumonía asociada a ventilador
por la presencia de consolidaciones pulmonares en la radiografía de tórax,
infiltrados bilaterales y una PCR persistentemente elevada, manejándose con
antibióticos de amplio espectro.
Se documenta hipokalemia con niveles de potasio en 3.6 mmol/L, tratada con
reposición de potasio intravenoso, e hipernatremia con sodio de 149 mmol/L, que
se corrige con hidratación cuidadosa para evitar fluctuaciones rápidas. Se encuentra
además hipoalbuminemia con niveles de albúmina en 2.4 g/dL, atribuida a la
respuesta inflamatoria sistémica, tratada con reposición de albúmina IV y
optimización nutricional.
Dentro de la evolución metabólica, el paciente desarrolla insuficiencia hepática,
evidenciada por hiperbilirrubinemia, elevación de transaminasas y disminución de
la síntesis de proteínas plasmáticas. Se inicia tratamiento con L-Ornitina L-Aspartato
para mejorar la función hepática. Además, se detecta hipertensión arterial
secundaria al estado inflamatorio sistémico, manejada con labetalol IV.
La tomografía computarizada de abdomen y tórax confirma derrame pleural
bilateral, pericarditis leve y pancreatitis aguda sin causa biliar o alcohólica
identificada. La presencia de pericarditis se confirmó mediante tomografía de tórax,
donde también se evidenció derrame pericárdico leve.
Posteriormente, las pruebas serológicas confirmaron infección por Leptospira, lo
que permitió establecer el diagnóstico de miocardiopatía séptica secundaria a
leptospirosis, complicada con pericarditis. En el abordaje diagnóstico diferencial, se
realizaron pruebas serológicas para Trypanosoma cruzi (enfermedad de Chagas),
dengue, cuyos resultados fueron negativos.
El paciente recibió manejo en la UCI con antibióticos de amplio espectro y soporte
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hemodinámico. La terapia farmacológica incluyó:
• Antibióticos: Meropenem 1 g IV cada 8 horas, Linezolid 600 mg IV cada 12
horas, Doxiciclina 100 mg por SNG cada 12 horas.
• Soporte hemodinámico: Norepinefrina 8 mg en 92 mL de solución salina al
0.9% IV a 2 mL/hora (dosis respuesta), Vasopresina (20 UI/1) en 98 mL de
solución salina IV a 4 mL/hora.
• Control de inflamación: Hidrocortisona 200 mg en 100 mL de solución
salina al 0.9% IV a 4 mL/hora.
• Control de presión arterial: Labetalol 20 mg IV en 2 minutos PRN y para
arritmias: Amiodarona 150 mg IV cada 8 horas por 24 horas.
• Diuréticos y electrolitos: Furosemida 20 mg IV cada 6 horas, Gluconato de
calcio 1 ampolla IV cada 8 horas.
• Soporte metabólico y digestivo: Omeprazol 40 mg IV QD, Lactulosa 10 mL
VO QD, L-Ornitina L-Aspartato (Hepa Merz) 5 ampolletas en 100 mL de
solución salina IV a 4 mL/hora.
• Otros: Insulina 100 UI en 100 mL de solución salina al 0.9% IV a 3 mL/h
(dosis respuesta), N-Acetilcisteína 600 mg IV cada 8 horas, Vitamina K 1
ampolla IV QD.
Se realizó monitoreo hemodinámico estricto y manejo del derrame pleural con
soporte ventilatorio y control de líquidos. A lo largo de su estancia hospitalaria, el
paciente presentó mejoría progresiva de sus parámetros clínicos, logrando
estabilización hemodinámica, disminución de la inflamación sistémica, buena
mecánica ventilatoria y buena tolerancia a la vía oral.
DISCUSIÓN
La miocardiopatía séptica es un trastorno cardiovascular agudo desencadenado por
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la sepsis, caracterizado inicialmente por un estado hipodinámico en las primeras
fases del shock séptico, seguido por un estado hiperdinámico con un gasto cardíaco
elevado, baja resistencia vascular sistémica y disminución de la fracción de
eyección ventricular. A pesar de su naturaleza grave, la miocardiopatía séptica
puede ser reversible y mejorar con un tratamiento temprano y adecuado (11).
Desde el punto de vista fisiopatológico, la miocardiopatía séptica involucra una serie
de mecanismos complejos tanto extracelulares como intracelulares. A nivel
extracelular, la activación de los receptores tipo Toll (TLR) en los cardiomiocitos,
junto con la liberación de citocinas proinflamatorias como TNF-alfa, interleucina-6
(IL-6) y óxido nítrico, desencadena una vasodilatación generalizada y una
disminución de la poscarga, contribuyendo a la disfunción miocárdica. Además, la
disfunción mitocondrial y la alteración en la regulación del calcio intracelular alteran
negativamente la contractilidad y la producción de ATP, lo que agrava la disfunción
miocárdica (12).
En este contexto, la leptospirosis juega un papel crucial al inducir una respuesta
inflamatoria severa, similar a otras infecciones bacterianas graves. La bacteria
Leptospira provoca una liberación masiva de citocinas, que no solo contribuyen a la
vasodilatación y disminución de la contractilidad miocárdica, sino que también
alteran la función endotelial y aumentan la permeabilidad capilar, facilitando el paso
de líquido hacia los tejidos y contribuyendo al edema y a la disfunción multiorgánica.
Esta cascada inflamatoria es responsable de la reducción del gasto cardíaco, la
alteración de la oxigenación tisular y la disfunción orgánica que caracteriza a la
miocardiopatía séptica (13) (14).
Los biomarcadores como la troponina I ultrasensible y el péptido natriurético tipo B
(ProBNP) son esenciales en la evaluación de la miocardiopatía séptica. Estos
biomarcadores se correlacionan directamente con la severidad de la disfunción
miocárdica inducida por la sepsis, y se encuentran elevados en pacientes con
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cuadros más graves, lo que puede ayudar a predecir el pronóstico (15). En este
caso, el ecocardiograma fue esencial para evaluar la disfunción miocárdica,
mostrando una fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida y signos de
insuficiencia valvular, que son comunes en el contexto de la miocardiopatía séptica
secundaria a infecciones graves (16).
El tratamiento del paciente fue multidisciplinario, centrado en el manejo de la sepsis,
la miocardiopatía y las complicaciones orgánicas. El uso de antibióticos de amplio
espectro como meropenem, linezolid y doxiciclina fue fundamental para tratar la
leptospirosis y prevenir la diseminación de la infección. El soporte hemodinámico
con norepinefrina y vasopresina fue crucial para mantener la presión arterial en
niveles adecuados, y la administración de hidrocortisona ayudó a modular la
respuesta inflamatoria excesiva (17). El tratamiento integral para la miocardiopatía
séptica secundaria a leptospirosis debe ser multidisciplinario, e involucra
antibióticos, manejo hemodinámico y control de la respuesta inflamatoria (18).
Este caso destaca la importancia del abordaje integral y la intervención temprana
en pacientes con infecciones sistémicas graves. El diagnóstico temprano y la
intervención oportuna pueden prevenir complicaciones como la disfunción
multiorgánica, lo que resalta la necesidad de un enfoque clínico amplio para
identificar manifestaciones de leptospirosis y otras infecciones tropicales (19). El
reconocimiento temprano de los signos de alarma en pacientes con infecciones
graves es clave para el manejo efectivo de estos casos.
El seguimiento ambulatorio es esencial para monitorizar posibles secuelas a largo
plazo. Este tipo de seguimiento permite detectar complicaciones tardías y evitar
recurrencias mediante la vigilancia continua y el manejo adecuado de los factores
de riesgo. Este caso también indica la importancia de una sospecha diagnóstica
amplia cuando se presentan infecciones tropicales, y refuerza la necesidad de
realizar más estudios sobre la relación entre la leptospirosis y las complicaciones
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cardiovasculares, como la miocardiopatía séptica (20).
FINANCIAMIENTO
No monetario
CONFLICTO DE INTERÉS
No existe conflicto de interés con personas o instituciones ligadas a la investigación.
AGRADECIMIENTOS
A la dirección de investigación de UNIANDES.
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Disponible en: http://dx.doi.org/10.1093/trstmh/trv026
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