Cuaderno de enfermería. Revista científica
Vol. 3(especial 2 enfermería), 126-135, 2025
https://doi.org/10.62574/qy8fqf04
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Manejo terapéutico personalizado en pacientes con SARS-CoV-2 y
tuberculosis resistente a múltiples fármacos
Personalised therapeutic management in patients with SARS-CoV-2 and
multidrug-resistant tuberculosis
Richard Leandro Salgado-Defaz
richardsd54@uniandes.edu.ec
Universidad Regional Autónoma de los Andes, Ambato, Tungurahua, Ecuador
https://orcid.org/0009-0000-8488-578X
David Sebastián Llerena-Guevara
davidlg95@uniandes.edu.ec
Universidad Regional Autónoma de los Andes, Ambato, Tungurahua, Ecuador
https://orcid.org/0009-0005-8678-3564
María Ilusión Solís-Sánchez
ua.mariass79@uniandes.edu.ec
Universidad Regional Autónoma de los Andes, Ambato, Tungurahua, Ecuador
https://orcid.org/0009-0001-8290-2926
RESUMEN
Objetivo: Evaluar estrategias de manejo terapéutico personalizado en pacientes con coinfección
SARS-CoV-2 y tuberculosis resistente a múltiples fármacos. Método: Revisión bibliográfica
sistemática en PubMed, Scopus y Google Academic durante noviembre-diciembre 2024. Se
utilizaron términos: COVID-19, SARS-CoV-2, tuberculosis, TB-MDR e interacciones farmacológicas.
Se incluyeron 15 artículos publicados entre 2020-2022. Resultados: La dexametasona reduce
mortalidad en COVID-19 severo, mientras tocilizumab mitiga tormenta de citocinas bloqueando IL-6.
La TB-MDR requiere aminoglucósidos, bedaquilina y cicloserina. La combinación dexametasona-
aminoglucósidos incrementa nefrotoxicidad. Tocilizumab aumenta susceptibilidad a infecciones
oportunistas. Bedaquilina prolonga intervalo QT. La mortalidad en coinfección supera 30% versus
10-15% en COVID-19 aislado. Conclusiones: El manejo requiere protocolos personalizados
considerando interacciones farmacológicas complejas, efectos adversos aditivos, monitoreo
terapéutico estrecho y ajustes individualizados de dosis para optimizar resultados clínicos.
Descriptores: COVID-19; tuberculosis resistente a múltiples medicamentos; interacciones de
medicamentos. (DeCS).
ABSTRACT
Objective: To evaluate personalised therapeutic management strategies in patients with SARS-CoV-
2 co-infection and multidrug-resistant tuberculosis. Method: Systematic literature review in PubMed,
Scopus, and Google Scholar during November–December 2024. Terms used: COVID-19, SARS-
CoV-2, tuberculosis, MDR-TB, and drug interactions. Fifteen articles published between 2020 and
2022 were included. Results: Dexamethasone reduces mortality in severe COVID-19, while
tocilizumab mitigates cytokine storm by blocking IL-6. MDR-TB requires aminoglycosides,
bedaquiline, and cycloserine. The combination of dexamethasone and aminoglycosides increases
nephrotoxicity. Tocilizumab increases susceptibility to opportunistic infections. Bedaquiline prolongs
the QT interval. Mortality in co-infection exceeds 30% versus 10-15% in isolated COVID-19.
Conclusions: Management requires personalised protocols considering complex drug interactions,
additive adverse effects, close therapeutic monitoring, and individualised dose adjustments to
optimise clinical outcomes.
Descriptors: COVID-19; multi-drug resistant tuberculosis; drug interactions. (DeCS).
Recibido: 06/09/2025. Revisado: 15/09/2025. Aprobado: 15/10/2025. Publicado: 20/10/2025.
Original breve
Cuaderno de enfermería. Revista científica
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Manejo terapéutico personalizado en pacientes con SARS-CoV-2 y tuberculosis resistente a
múltiples fármacos
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Richard Leandro Salgado-Defaz
David Sebastián Llerena-Guevara
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INTRODUCCIÓN
La pandemia de COVID-19, causada por el virus SARS-CoV-2, ha representado uno
de los mayores desafíos para los sistemas de salud a nivel global. La enfermedad
se caracteriza por su amplio espectro clínico, que incluye desde infecciones
asintomáticas hasta cuadros graves de síndrome de dificultad respiratoria aguda
(1,2). Los síntomas más frecuentes incluyen fiebre, tos y dificultad respiratoria,
agravándose en pacientes con comorbilidades como hipertensión, diabetes u
obesidad (3). Desde un punto de vista fisiopatológico, el SARS-CoV-2 desencadena
en casos graves una respuesta inflamatoria sistémica caracterizada por elevación
de citocinas como IL-6, fenómeno conocido como "tormenta de citocinas" (4,5).
El diagnóstico se basa principalmente en pruebas de amplificación de ácidos
nucleicos, mientras que el manejo terapéutico ha evolucionado desde opciones
limitadas en 2020 hasta esquemas más complejos en la actualidad (6,7). La
pandemia ha evidenciado profundas desigualdades en el acceso a recursos
diagnósticos y terapéuticos, particularmente en países de bajos ingresos (8).
La interacción entre COVID-19 y tuberculosis resistente a múltiples fármacos (TB-
MDR) representa un desafío crítico para la salud pública global. Ambas
enfermedades comparten factores de riesgo como diabetes, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica y VIH, generando poblaciones especialmente vulnerables a
coinfecciones con pronósticos desfavorables (9,10). La pandemia ha impactado
negativamente los programas de control de TB, reduciendo hasta en 17% las
notificaciones de casos en algunas regiones.
La TB-MDR, definida como resistencia a isoniazida y rifampicina, requiere
esquemas terapéuticos prolongados con fármacos de segunda línea que incluyen
aminoglucósidos, fluoroquinolonas y bedaquilina. La coinfección con SARS-CoV-2
complica significativamente el manejo terapéutico debido a potenciales
interacciones farmacológicas, efectos adversos aditivos y modificación de la
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respuesta inmunológica (11,12).
El objetivo del presente estudio es evaluar estrategias de manejo terapéutico
personalizado en pacientes con coinfección SARS-CoV-2 y TB-MDR.
MÉTODO
Se realizó una revisión bibliográfica sistemática de la literatura científica sobre
manejo terapéutico en pacientes con coinfección SARS-CoV-2 y tuberculosis
resistente a múltiples fármacos, enfocada en interacciones farmacológicas, eficacia
clínica y seguridad.
La búsqueda se ejecutó en las bases de datos PubMed, Scopus, Google Academic
y páginas de organizaciones de salud durante noviembre-diciembre 2024. Se
utilizaron operadores booleanos (AND, OR, NOT) con los siguientes términos:
"COVID-19", "SARS-CoV-2", "tuberculosis", "multidrug-resistant tuberculosis", "TB-
MDR", "drug interactions", "pharmacological management", "treatment",
"therapeutics".
Criterios de inclusión: artículos científicos publicados entre 2020-2022 (últimos 5
años desde inicio de pandemia), en inglés o español, que evaluaran manejo
terapéutico de COVID-19, tuberculosis resistente, interacciones farmacológicas,
estudios clínicos, revisiones sistemáticas y meta-análisis, con acceso a texto
completo y metodología rigurosa.
Criterios de exclusión: artículos de páginas no oficiales, documentos con acceso
limitado o prepago, estudios con metodología inadecuada, artículos fuera del periodo
temporal establecido, publicaciones sin relevancia temática directa.
La población de estudio consistió en artículos científicos que cumplieron los criterios
de inclusión establecidos, pasando por proceso de selección mediante metodología
PRISMA. Se identificaron inicialmente 47 artículos, de los cuales se seleccionaron
15 para análisis final tras eliminar duplicados y aplicar criterios de elegibilidad.
Se extrajeron datos sobre: fármacos utilizados en COVID-19 y TB-MDR,
mecanismos de acción, dosis terapéuticas, interacciones farmacológicas, efectos
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adversos, eficacia clínica, resultados en coinfección y recomendaciones
terapéuticas.
Al tratarse de una revisión bibliográfica de estudios publicados, no se requirió
aprobación de comité de ética. Se respetaron los principios de integridad científica y
citación apropiada.
RESULTADOS
El manejo terapéutico de COVID-19 incluye múltiples agentes farmacológicos con
diferentes mecanismos de acción. Los corticosteroides, particularmente
dexametasona, han demostrado reducción significativa de mortalidad en pacientes
con COVID-19 severo que requieren oxígeno suplementario (13). Los anticuerpos
monoclonales como tocilizumab bloquean el receptor de IL-6, mitigando la tormenta
de citocinas característica de casos graves (4).
Tabla 1. Análisis terapéutico del COVID-19
Fármaco
Forma
farmacéutica
Dosis
Mecanismo de
acción
Efecto adverso
Efecto
secundario
Tocilizumab
Solución para
inyección SC
8 mg/kg de
peso, hasta
800 mg
Bloqueo del
receptor de IL-6,
mitigando
tormenta de
citocinas
Infecciones,
trastornos
gastrointestinales,
cefalea,
hipertensión
Tos, disnea,
conjuntivitis,
erupción
cutánea
Amoxicilina
Polvos
inyectables
1000 mg
cada 8-12 h
Inhibición de
síntesis de pared
celular
bacteriana
Erupción cutánea,
dolor abdominal,
cefalea
Diarrea,
náuseas,
vómitos,
candidiasis
Dexametasona
Ampolla
4 mg/ml en 1
ml
Inhibición de
prostaglandinas
y leucotrienos,
modulación de
respuesta
inflamatoria
Hiperglucemia,
insuficiencia
adrenocortical,
osteoporosis
Cefalea,
mareo,
aumento del
apetito, acné
Fuente: Elaboración propia basada en referencias 4, 7, 13, 14.
El tratamiento de TB-MDR requiere esquemas prolongados con fármacos de segunda
línea. Los aminoglucósidos como amikacina interfieren la síntesis proteica bacteriana,
pero presentan riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad (9). En este orden,
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Bedaquilina, fármaco de reciente incorporación, inhibe la ATP sintasa micobacteriana,
aunque puede causar efectos cardiovasculares y neuropsiquiátricos (11). Cicloserina
y terizidona bloquean la síntesis de pared celular, pero pueden inducir toxicidad
neuropsiquiátrica significativa (12).
Tabla 2. Análisis terapéutico de tuberculosis resistente a múltiples fármacos
Fármaco
Dosis
Mecanismo de
acción
Efecto adverso
Efecto
secundario
Amikacina
15 mg/kg/d,
trisemanal
Interferencia con
síntesis proteica,
unión a subunidad
30S ribosomal
Nefrotoxicidad,
ototoxicidad,
problemas
neurológicos
Reacciones
alérgicas,
dificultad
respiratoria,
mialgias
Bedaquilina
400 mg/d por 2
sem, luego 200
mg trisemanal
Inhibición
específica de ATP
sintasa
micobacteriana
Prolongación QT,
hepatotoxicidad,
hemoptisis
Náuseas, vómitos,
artralgia, cefalea,
mareo
Cicloserina
250 mg cada 8 h
(15 mg/kg/d)
Inhibición de
síntesis de pared
celular bacteriana
Psicosis,
convulsiones,
toxicidad
neuropsiquiátrica
Somnolencia,
cefalea, fatiga,
sarpullido
Etambutol
25 mg/kg/d
Inhibición de
arabinosil
transferasa en
pared celular
Neuritis óptica,
alteraciones
visuales,
nefrotoxicidad
Confusión,
desorientación,
vértigo, malestar
Fuente: Elaboración propia basada en referencias 9, 11, 12
Las interacciones farmacológicas entre tratamientos para COVID-19 y TB-MDR
representan un desafío terapéutico significativo. La combinación de dexametasona
con aminoglucósidos incrementa el riesgo de nefrotoxicidad, requiriendo monitoreo
estrecho de función renal (14). Tocilizumab puede aumentar susceptibilidad a
infecciones oportunistas en pacientes con TB-MDR, complicando el control de ambas
enfermedades (10).
La administración concomitante de bedaquilina y fármacos que prolongan el intervalo
QT requiere vigilancia electrocardiográfica estricta. Los corticosteroides pueden
reducir concentraciones plasmáticas de algunos antituberculosos, afectando su
eficacia terapéutica (14). Estas interacciones enfatizan la necesidad de protocolos
terapéuticos personalizados con ajustes de dosis individualizados.
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Los estudios disponibles sobre coinfección SARS-CoV-2 y TB-MDR son limitados,
pero evidencian mayor mortalidad y complicaciones respiratorias comparado con
infecciones aisladas (1,10). El metaanálisis de Davis et al. documentó que
coinfecciones respiratorias virales y atípicas en COVID-19 complican
significativamente el pronóstico y manejo terapéutico (1). La neumonía viral por
SARS-CoV-2 presenta características radiológicas y clínicas que pueden
superponerse con TB activa, dificultando el diagnóstico diferencial (13).
DISCUSIÓN
El manejo de pacientes con coinfección SARS-CoV-2 y TB-MDR representa uno de
los desafíos terapéuticos más complejos en medicina respiratoria. Los hallazgos del
presente estudio evidencian que la interacción entre ambas patologías genera un
panorama clínico particularmente adverso, caracterizado por mayor mortalidad,
complicaciones respiratorias severas y dificultades en el diagnóstico diferencial
(1,10,13).
El impacto de COVID-19 en pacientes con TB-MDR preexistente merece atención
especial. Estudios han documentado que pacientes con tuberculosis activa presentan
mayor riesgo de desarrollar formas graves de COVID-19, posiblemente debido a
compromiso inmunológico subyacente, daño pulmonar estructural previo y
malnutrición frecuente en esta población (8,10). La pandemia ha exacerbado las
inequidades en acceso a diagnóstico y tratamiento de tuberculosis, particularmente
en países de bajos ingresos donde ambas enfermedades convergen con mayor
frecuencia.
Las interacciones farmacológicas identificadas requieren consideración cuidadosa en
el diseño de protocolos terapéuticos. La combinación de corticosteroides
(dexametasona) con aminoglucósidos (amikacina) incrementa significativamente el
riesgo de nefrotoxicidad, requiriendo monitoreo estricto de función renal mediante
creatinina sérica y tasa de filtración glomerular (14). Esta interacción es
particularmente relevante dado que dexametasona ha demostrado reducción de
mortalidad en COVID-19 severo, siendo considerado tratamiento estándar en
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pacientes que requieren oxígeno suplementario (7,13).
El uso de tocilizumab en pacientes con coinfección TB-MDR plantea dilemas
terapéuticos complejos. Aunque tocilizumab ha mostrado beneficio en reducir
progresión a ventilación mecánica en COVID-19 severo mediante bloqueo de IL-6, su
efecto inmunosupresor puede exacerbar tuberculosis activa o reactivar tuberculosis
latente (4,10). Esta paradoja requiere evaluación individualizada del balance riesgo-
beneficio, considerando severidad de COVID-19, carga bacilar de TB, función
inmunológica del paciente y disponibilidad de monitoreo microbiológico.
Bedaquilina, componente clave en esquemas de TB-MDR, presenta interacciones
farmacocinéticas con múltiples fármacos utilizados en COVID-19. Su metabolismo
hepático vía CYP3A4 puede verse afectado por corticosteroides, modificando
concentraciones plasmáticas y potencialmente reduciendo eficacia antituberculosa
(11,14). Adicionalmente, bedaquilina prolonga el intervalo QT, riesgo que se
incrementa cuando se combina con otros fármacos cardiotóxicos, requiriendo
vigilancia electrocardiográfica estricta.
La toxicidad neuropsiquiátrica de cicloserina y terizidona merece atención especial en
contexto de coinfección. Los pacientes con COVID-19 pueden presentar
manifestaciones neurológicas directas del virus, incluyendo encefalitis, accidente
cerebrovascular y alteraciones cognitivas (2). La adición de cicloserina, con su
conocida toxicidad neuropsiquiátrica (psicosis, convulsiones, depresión), puede
exacerbar estas complicaciones, requiriendo evaluación neuropsiquiátrica cuidadosa
y eventual ajuste de esquema terapéutico (12).
El diagnóstico diferencial entre neumonía por COVID-19 y tuberculosis pulmonar
activa representa un desafío clínico significativo. Ambas entidades pueden presentar
fiebre, tos, dificultad respiratoria y hallazgos radiológicos similares, incluyendo
consolidaciones y opacidades en vidrio deslustrado (13). La coinfección simultánea
complica aún más el panorama clínico, requiriendo abordaje diagnóstico integral que
incluya PCR para SARS-CoV-2, baciloscopía, cultivo de micobacterias, pruebas
moleculares rápidas y tomografía de alta resolución (7,10).
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La evidencia sobre resultados clínicos en coinfección es limitada pero
consistentemente desfavorable. El meta-análisis de Davis et al. documentó que
coinfecciones respiratorias en COVID-19 se asocian con mayor mortalidad, estancias
hospitalarias prolongadas y mayor requerimiento de ventilación mecánica (1).
Específicamente para TB-COVID-19, estudios observacionales han reportado tasas
de mortalidad superiores al 30%, comparadas con 10-15% en COVID-19 aislado en
poblaciones similares (10).
La pandemia ha generado disrupciones significativas en programas de control de
tuberculosis a nivel global. Las restricciones de movilidad, saturación de servicios de
salud y reasignación de recursos han resultado en reducción de diagnósticos de TB,
interrupciones en tratamientos y probable incremento en transmisión comunitaria
(8,9). Esta situación anticipa un incremento en casos de TB-MDR en años
subsecuentes, enfatizando la necesidad de fortalecer sistemas de vigilancia y control
integrados.
CONCLUSIÓN
El manejo terapéutico personalizado en pacientes con coinfección SARS-CoV-2 y
tuberculosis resistente a múltiples fármacos requiere un enfoque integral que
considere múltiples dimensiones: interacciones farmacológicas complejas, efectos
adversos aditivos, modificación de respuesta inmunológica y factores individuales del
paciente. La evidencia disponible demuestra que ambas enfermedades se potencian
mutuamente, generando pronósticos más desfavorables que infecciones aisladas.
Los fármacos utilizados en COVID-19, particularmente dexametasona y tocilizumab,
han demostrado eficacia en reducir mortalidad en enfermedad severa, pero su uso
en pacientes con TB-MDR requiere consideraciones especiales. La inmunosupresión
inducida por estos agentes puede exacerbar tuberculosis activa o reactivar infección
latente, requiriendo vigilancia microbiológica estrecha y eventual ajuste de esquemas
antituberculosos.
Las interacciones farmacológicas identificadas entre tratamientos para COVID-19 y
TB-MDR enfatizan la necesidad de protocolos terapéuticos individualizados. La
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combinación de corticosteroides con aminoglucósidos incrementa nefrotoxicidad,
bedaquilina presenta interacciones farmacocinéticas con múltiples agentes, y
cicloserina puede exacerbar manifestaciones neurológicas de COVID-19. Estas
interacciones requieren monitoreo terapéutico farmacológico, ajustes de dosis
basados en función orgánica y vigilancia estrecha de efectos adversos.
FINANCIAMIENTO
No monetario
CONFLICTO DE INTERÉS
No existe conflicto de interés con personas o instituciones ligadas a la investigación.
AGRADECIMIENTOS
A la dirección de investigación de UNIANDES.
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doi:10.1208/s12248-020-00532-2
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