Cuaderno de enfermería. Revista científica
Vol. 3(especial 2 enfermería), 84-92, 2025
https://doi.org/10.62574/zfp7ec46
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Daño hepatocelular por SARS-CoV-2: elevación de transaminasas,
hiperbilirrubinemia y estrategias terapéuticas antivirales
Hepatocellular damage caused by SARS-CoV-2: elevated transaminases,
hyperbilirubinaemia, and antiviral therapeutic strategies
Eliana Camila Puedmag-Altamirano
elianapa66@uniandes.edu.ec
Universidad Regional Autónoma de los Andes, Ambato, Tungurahua, Ecuador
https://orcid.org/0009-0009-8021-8272
María Ilusión Solís-Sánchez
ua.mariass79@uniandes.edu.ec
Universidad Regional Autónoma de los Andes, Ambato, Tungurahua, Ecuador
https://orcid.org/0009-0001-8290-2926
Shirley Carolina Flores-Guillén
shirleyfg30@uniandes.edu.ec
Universidad Regional Autónoma de los Andes, Ambato, Tungurahua, Ecuador
https://orcid.org/0009-0009-5588-7343
RESUMEN
Objetivo: Analizar el daño hepático en pacientes con COVID-19, sus mecanismos fisiopatológicos y
el manejo terapéutico antiviral. Método: Se realizó revisión sistemática siguiendo directrices PRISMA
en PubMed, Scopus y Web of Science. Se incluyeron estudios originales, ensayos clínicos y
revisiones sistemáticas publicados desde 2020 en inglés y español. Resultados: Entre 14-53% de
pacientes hospitalizados presentan elevación de transaminasas, con patrón AST mayor que ALT. Los
mecanismos incluyen infección directa vía receptores ACE2 en hepatocitos y colangiocitos, tormenta
de citoquinas con elevación de IL-6 y TNF-alfa, e hipoxia por fallo respiratorio. La bilirrubina superior
a 2 mg/dL indica enfermedad severa. El remdesivir puede elevar transaminasas en 2-10% de
pacientes. El nirmatrelvir/ritonavir requiere ajuste de dosis en disfunción hepática moderada.
Conclusiones: El daño hepático en COVID-19 es frecuente y multifactorial. El tratamiento requiere
monitoreo de biomarcadores hepáticos y ajuste terapéutico individualizado.
Descriptores: COVID-19; hepatopatías; antivirales. (DeCS).
ABSTRACT
Objective: To analyse liver damage in patients with COVID-19, its pathophysiological mechanisms,
and antiviral therapeutic management. Method: A systematic review was conducted following
PRISMA guidelines in PubMed, Scopus, and Web of Science. Original studies, clinical trials, and
systematic reviews published since 2020 in English and Spanish were included. Results: Between
14-53% of hospitalised patients present with elevated transaminases, with a pattern of AST higher
than ALT. Mechanisms include direct infection via ACE2 receptors in hepatocytes and cholangiocytes,
cytokine storm with elevated IL-6 and TNF-alpha, and hypoxia due to respiratory failure. Bilirubin
above 2 mg/dL indicates severe disease. Remdesivir may elevate transaminases in 2-10% of
patients. Nirmatrelvir/ritonavir requires dose adjustment in moderate liver dysfunction. Conclusions:
Liver damage in COVID-19 is common and multifactorial. Treatment requires monitoring of liver
biomarkers and individualised therapeutic adjustment.
Descriptors: COVID-19; liver diseases; antivirals. (DeCS).
Recibido: 06/09/2025. Revisado: 15/09/2025. Aprobado: 15/10/2025. Publicado: 20/10/2025.
Articulo original
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INTRODUCCIÓN
Desde que apareció en Wuhan en diciembre de 2019, el COVID-19 ha demostrado
ser mucho más que una enfermedad respiratoria. Lo que empezó como un brote
localizado se convirtió en pandemia mundial en marzo de 2020, y con el tiempo
fuimos descubriendo que el virus atacaba prácticamente todo el cuerpo (1,2).
Aunque al principio nos concentramos en los síntomas respiratorios como fiebre,
tos seca y dificultad para respirar, pronto nos dimos cuenta de que el hígado también
sufría las consecuencias. Las imágenes de tomografía mostraban esos
característicos patrones de vidrio esmerilado en los pulmones, pero los análisis de
sangre revelaban algo preocupante: hasta la mitad de los pacientes infectados
presentaban alteraciones en las pruebas hepáticas (2,3).
Lo más alarmante es que cuando el daño hepático aparece, la enfermedad tiende
a complicarse. Un metaanálisis reveló datos preocupantes: en el 60% de los
pacientes con enfermedad hepática crónica preexistente, el COVID-19
evolucionaba de forma grave, y la tasa de mortalidad alcanzaba el 18%. Estos
números nos obligaron a prestar más atención al hígado en estos pacientes (4).
El mecanismo detrás del daño hepático es complejo y tiene varias aristas. No es
solo que el virus infecte directamente las células del hígado, aunque eso también
ocurre. Los pacientes con hígado graso, cirrosis o cáncer hepático tienen mayor
riesgo de desarrollar COVID-19 severo. Y hay grupos especiales que requieren
cuidados particulares: quienes tienen hepatitis B o C, carcinoma hepatocelular,
hepatitis autoinmune, o han recibido un trasplante de hígado y están
inmunodeprimidos (5).
Cuando medimos las enzimas hepáticas en estos pacientes, encontramos
elevaciones importantes de ALT, AST, fosfatasa alcalina y GGT. Los estudios
histopatológicos muestran necrosis hepática, fibrosis en las zonas portales,
infiltración deficiente y esteatosis. Todo esto está relacionado con niveles altos de
TNF-alfa e IL-6, dos moléculas que disparan la inflamación en el cuerpo (6).
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El tratamiento de estos pacientes presenta dilemas complicados. Por un lado,
sabemos que hay que reducir la dosis de inmunosupresores porque se asocian con
peor pronóstico. Por otro lado, el uso de antivirales no está exento de problemas:
tienen efectos secundarios e interacciones que complican el manejo. Hasta ahora
no tenemos respuestas definitivas sobre cuál es el mejor enfoque terapéutico (7).
MÉTODO
Realizamos una revisión sistemática siguiendo las directrices PRISMA, buscando en
PubMed, Scopus y Web of Science. La búsqueda se estructuró con el formato PICO
para enfocarnos en pacientes con COVID-19 y complicaciones hepáticas, evaluando
las intervenciones terapéuticas disponibles y comparando resultados con pacientes
sin afectación hepática.
Incluimos estudios que cumplieran los siguientes criterios:
1. Estudios originales, ensayos clínicos y revisiones sistemáticas sobre COVID-19 y
alteraciones hepáticas
2. Publicaciones en inglés y español con texto completo de acceso libre
3. Artículos publicados desde 2020 en revistas revisadas por pares
Excluimos:
1. Artículos de opinión, editoriales y resúmenes de conferencias
2. Publicaciones que no proporcionaran datos sobre alteraciones hepáticas en
COVID-19
RESULTADOS
El daño hepático por COVID-19 es más común de lo que pensábamos inicialmente.
Entre el 14% y el 53% de los pacientes hospitalizados muestran elevación de
transaminasas, y esta frecuencia aumenta dramáticamente en los casos graves. Lo
preocupante es que cuando las enzimas hepáticas suben, el pronóstico empeora
significativamente (3,25).
Un hallazgo interesante es el patrón de elevación enzimática. La AST tiende a subir
más que la ALT, lo que nos dice que el daño no es exclusivamente hepático. La AST
también está presente en el corazón y los músculos, así que cuando vemos una
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relación AST/ALT mayor a 1, sabemos que otros órganos también están sufriendo.
En hepatitis virales típicas vemos lo contrario: ALT predominantemente elevada
(18,19).
La bilirrubina elevada aparece en 5-20% de los pacientes hospitalizados, pero
cuando llega a niveles superiores a 2 mg/dL, es señal de alarma: indica enfermedad
severa y se asocia con fallo multiorgánico. Dependiendo del patrón, podemos
distinguir si hay obstrucción biliar (predomina bilirrubina directa con fosfatasa alcalina
alta) o daño hepatocelular (elevación mixta de transaminasas y bilirrubina) (20,26).
¿Cómo hace el virus para dañar el hígado? Tiene varias estrategias. Primero, infecta
directamente las células hepáticas porque tanto los hepatocitos como los
colangiocitos tienen receptores ACE2 en su superficie. De hecho, el 2,6% de los
hepatocitos y hasta el 59,7% de los colangiocitos expresan este receptor, lo que los
convierte en blancos perfectos para el virus (21,23).
Segundo, la tormenta de citoquinas. Cuando el sistema inmune reacciona de forma
exagerada, libera cantidades masivas de IL-6, TNF-alfa e IL-1beta. Estas moléculas
inflaman todo el sistema y causan daño hepático indirecto. Los pacientes con
COVID-19 grave tienen niveles disparados de proteína C reactiva y otras
interleucinas, lo que se correlaciona directamente con el grado de disfunción
hepática (22,24).
Tercero, la hipoxia. Cuando los pulmones fallan, todo el cuerpo sufre falta de oxígeno,
y el hígado no es la excepción. La zona 3 del acino hepático, la más alejada del
suministro arterial, es particularmente vulnerable a la lesión isquémica (23,25).
En cuanto al tratamiento antiviral, el remdesivir ha sido uno de los más utilizados. Es
un análogo de nucleótido que bloquea la replicación viral, pero tiene un problema:
puede elevar las transaminasas en 2-10% de los pacientes. Las guías recomiendan
suspenderlo si las transaminasas superan 10 veces el límite normal, y hay que
monitorear la función hepática antes y durante el tratamiento (8,28).
El nirmatrelvir/ritonavir (paxlovid) presenta desafíos diferentes. En insuficiencia
hepática leve no necesita ajuste de dosis, en moderada hay que reducirla, y está
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contraindicado en insuficiencia severa. Asimismo, el ritonavir inhibe el citocromo
P450 3A4, lo que genera múltiples interacciones con otros medicamentos. Antes de
prescribirlo hay que revisar exhaustivamente todos los fármacos que está tomando
el paciente (8,29).
DISCUSIÓN
El daño hepático en COVID-19 es un fenómeno complejo que va mucho más allá de
una simple elevación de enzimas. Lo que hemos aprendido es que refleja tanto la
afectación hepática directa como el estado general del paciente y su respuesta
inflamatoria sistémica (21,22).
Ese patrón peculiar donde la AST sube más que la ALT nos está diciendo algo
importante: el daño no se limita al hígado. La AST está presente en el corazón y los
músculos, y cuando la vemos elevada desproporcionadamente respecto a la ALT,
tenemos que pensar en rabdomiólisis, miocarditis o daño muscular asociado a
enfermedad crítica. Esto cambia completamente nuestra interpretación clínica y
nuestro enfoque diagnóstico (19,25).
La infección directa de hepatocitos y colangiocitos vía receptores ACE2 es real y está
documentada. Los estudios histopatológicos en autopsias han encontrado partículas
virales dentro de las células hepáticas. Pero lo interesante es que los colangiocitos
tienen mucha más expresión de ACE2 que los hepatocitos, lo que sugiere que la
colangiopatía podría ser más importante que la hepatitis viral directa. Esto explicaría
por qué vemos patrones colestásicos con estasis biliar e inflamación portal en muchos
pacientes (23,26).
La tormenta de citoquinas es quizás el mecanismo indirecto más devastador. Esa
elevación masiva de IL-6, TNF-alfa y otras citoquinas proinflamatorias genera una
inflamación que no respeta órganos. Por eso el tocilizumab, un inhibidor de IL-6, ha
mostrado beneficios en pacientes críticos. Aunque todavía necesitamos más datos
sobre su impacto específico en la función hepática, los resultados preliminares son
prometedores (9,22,24).
La hepatotoxicidad de los antivirales nos pone en un dilema terapéutico complicado.
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El remdesivir funciona contra el virus, pero puede dañar el hígado. ¿Qué hacemos
entonces? La clave está en el balance riesgo-beneficio individualizado y en el
monitoreo estrecho. En pacientes con enfermedad hepática preexistente, este dilema
se vuelve aún más difícil de resolver (28,29).
El paxlovid presenta otro tipo de complejidad: las interacciones medicamentosas. El
ritonavir inhibe múltiples isoenzimas del citocromo P450, lo que afecta el metabolismo
de muchísimos fármacos. En un paciente polimedicado con enfermedad hepática
crónica, la evaluación exhaustiva de interacciones no es opcional, es mandatoria. Un
error aquí puede ser fatal (8,29).
El manejo integral requiere más que solo prescribir medicamentos. Necesitamos
monitorizar transaminasas, bilirrubina y marcadores de síntesis hepática de forma
seriada. Si vemos elevación severa o persistente, la evaluación por un hepatólogo no
es sugerencia, es necesidad. Y hay que ser agresivos suspendiendo medicamentos
hepatotóxicos que no sean absolutamente esenciales (27,30).
Las intervenciones no farmacológicas también juegan un rol importante. La
modificación del estilo de vida, una alimentación balanceada y el control de
comorbilidades metabólicas pueden optimizar el curso de la enfermedad y reducir el
riesgo de complicaciones hepáticas. Esto parece simple, pero en la práctica hace una
diferencia real (30,31).
Las secuelas hepáticas a largo plazo son un área que apenas estamos empezando
a explorar. Los estudios de seguimiento muestran que algunos pacientes con COVID
prolongado mantienen alteraciones hepáticas persistentes. Necesitamos estudios
prospectivos para entender la evolución natural de este daño y establecer protocolos
de seguimiento apropiados (32,33).
CONCLUSIÓN
El daño hepático en COVID-19 es más frecuente de lo que inicialmente pensábamos
y tiene implicaciones clínicas importantes. La elevación de transaminasas,
especialmente AST, y la hiperbilirrubinemia no son hallazgos aislados: son
marcadores de gravedad que nos ayudan a predecir el pronóstico del paciente.
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Los mecanismos detrás de este daño son múltiples y actúan simultáneamente:
infección viral directa de hepatocitos y colangiocitos, tormenta de citoquinas con
inflamación sistémica, hipoxia por fallo respiratorio, y toxicidad de los medicamentos
que usamos para tratar la infección. Entender esta complejidad es fundamental para
manejar adecuadamente a estos pacientes.
Los antivirales que tenemos disponibles funcionan, pero vienen con sus propios
desafíos. El remdesivir puede ser hepatotóxico y requiere monitoreo cuidadoso. El
nirmatrelvir/ritonavir necesita ajuste de dosis en disfunción hepática moderada y está
contraindicado en casos severos. Las interacciones medicamentosas del ritonavir son
extensas y potencialmente peligrosas, especialmente en pacientes polimedicados.
El tratamiento debe ser integral y personalizado. No basta con dar antivirales; hay
que monitorizar biomarcadores hepáticos regularmente, ajustar terapias según la
función hepática, suspender medicamentos hepatotóxicos innecesarios, y
proporcionar tratamiento de soporte. En casos complicados, la evaluación por
hepatología es esencial.
FINANCIAMIENTO
No monetario
CONFLICTO DE INTERÉS
No existe conflicto de interés con personas o instituciones ligadas a la investigación.
AGRADECIMIENTOS
A la dirección de investigación de UNIANDES.
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