Cuaderno de enfermería. Revista científica
Vol. 3(especial 2 enfermería), 24-34, 2025
https://doi.org/10.62574/my63hx28
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Neuralgia del Trigémino: Mecanismos fisiopatológicos, abordaje terapéutico
y perspectivas actuales de tratamiento
Trigeminal neuralgia: Pathophysiological mechanisms, therapeutic
approach, and current treatment perspectives
Piedad Elizabeth Acurio-Padilla
ua.piedadacurio@uniandes.edu.ec
Universidad Regional Autónoma de los Andes, Ambato, Tungurahua, Ecuador
https://orcid.org/0000-0003-2274-5444
Rashell Danae Fiallos-Baldeón
rashelldfb26@uniandes.edu.ec
Universidad Regional Autónoma de los Andes, Ambato, Tungurahua, Ecuador
https://orcid.org/0009-0006-7562-6157
Lizbeth Monserrath Ruiz-Ortiz
lizbethro80@uniandes.edu.ec
Universidad Regional Autónoma de los Andes, Ambato, Tungurahua, Ecuador
https://orcid.org/0009-0005-4715-8678
RESUMEN
Objetivo: analizar los mecanismos fisiopatológicos subyacentes, estrategias terapéuticas actuales y
perspectivas emergentes en el tratamiento de la neuralgia del trigémino. Método: Revisión bibliográfica
descriptiva mediante búsqueda sistemática en bases de datos (Google Académico, Elsevier, SciELO,
Medigraphic, PubMed), seleccionando publicaciones 2020-2025 aplicando metodología PRISMA. Resultados:
La compresión neurovascular por arteria cerebelosa superior constituye la etiología predominante (65%),
generando desmielinización focal e hiperexcitabilidad neuronal responsable del dolor paroxístico característico.
Otras causas incluyen lesiones expansivas craneales, trastornos desmielinizantes y malformaciones
vasculares. El tratamiento comprende farmacoterapia con anticonvulsivos como primera línea, procedimientos
quirúrgicos (descompresión microvascular, radiofrecuencia percutánea) para casos refractarios, y terapias
emergentes de estimulación nerviosa. Conclusiones: La neuralgia del trigémino requiere abordaje
multidisciplinario individualizado. La investigación continua desarrolla terapias dirigidas a mecanismos
fisiopatológicos específicos, incluyendo modulación de canales iónicos y corrección de desmielinización,
prometiendo opciones terapéuticas más efectivas para mejorar la calidad de vida del paciente.
Descriptores: neuralgia del trigémino; dolor facial; terapéutica. (DeCS).
ABSTRACT
Objective: To analyse the underlying pathophysiological mechanisms, current therapeutic strategies and
emerging perspectives in the treatment of trigeminal neuralgia. Method: Descriptive literature review using a
systematic search of databases (Google Scholar, Elsevier, SciELO, Medigraphic, PubMed), selecting
publications from 2020-2025 using the PRISMA methodology. Results: Neurovascular compression by the
superior cerebellar artery is the predominant aetiology (65%), causing focal demyelination and neuronal
hyperexcitability responsible for the characteristic paroxysmal pain. Other causes include cranial expansive
lesions, demyelinating disorders, and vascular malformations. Treatment includes first-line pharmacotherapy
with anticonvulsants, surgical procedures (microvascular decompression, percutaneous radiofrequency) for
refractory cases, and emerging nerve stimulation therapies. Conclusions: Trigeminal neuralgia requires an
individualised multidisciplinary approach. Ongoing research is developing therapies targeting specific
pathophysiological mechanisms, including ion channel modulation and demyelination correction, promising more
effective therapeutic options to improve patient quality of life.
Descriptors: trigeminal neuralgia; facial pain; therapeutics. (DeCS).
Recibido: 06/09/2025. Revisado: 15/09/2025. Aprobado: 15/10/2025. Publicado: 20/10/2025.
Original breve
Cuaderno de enfermería. Revista científica
Vol. 3(especial 2 enfermería), 24-34, 2025
Neuralgia del Trigémino: Mecanismos fisiopatológicos, abordaje terapéutico y perspectivas
actuales de tratamiento
Trigeminal neuralgia: Pathophysiological mechanisms, therapeutic approach, and current treatment perspectives
Piedad Elizabeth Acurio-Padilla
Rashell Danae Fiallos-Baldeón
Lizbeth Monserrath Ruiz-Ortiz
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INTRODUCCIÓN
La neuralgia del trigémino constituye un trastorno neuropático caracterizado por
episodios de dolor facial intenso, paroxístico y unilateral que afecta las zonas de
distribución del nervio trigémino. Esta condición representa una de las experiencias
dolorosas más severas que puede experimentar el ser humano, configurándose
como un problema de salud pública relevante a nivel global. La prevalencia
estimada oscila entre 4-13 casos por 100,000 habitantes, presentando mayor
incidencia en individuos mayores de 50 años y predominio en el género femenino
(1).
El cuadro clínico se caracteriza por dolor de tipo eléctrico o punzante,
manifestándose en ataques de breve duración pero extrema intensidad. Los
episodios pueden desencadenarse por estímulos táctiles leves como hablar,
masticar, higiene facial o exposición al viento. Clásicamente se distinguen dos
formas: neuralgia trigeminal clásica, generalmente asociada a compresión vascular
del nervio, y neuralgia secundaria, relacionada con patologías como esclerosis
múltiple o neoplasias cerebrales. La complejidad diagnóstica frecuentemente
resulta en años de evolución sin tratamiento adecuado, deteriorando
significativamente la calidad de vida de los pacientes (2).
Los avances en neurociencia han permitido comprensión más profunda de los
mecanismos fisiopatológicos subyacentes, destacando la desmielinización focal del
nervio trigémino como factor fundamental en la génesis del dolor. Estudios
epidemiológicos demuestran que esta afección no se limita exclusivamente a
población de edad avanzada, presentándose también en individuos jóvenes,
particularmente aquellos con enfermedades desmielinizantes como esclerosis
múltiple (3).
En América Latina, la investigación sobre neuralgia del trigémino permanece
limitada, aunque diversos estudios señalan prevalencia creciente en la región.
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Factores como envejecimiento poblacional, acceso restringido a diagnóstico
temprano y escasez de especialistas en neurología dificultan la identificación
precisa de la enfermedad. En Ecuador específicamente, los datos epidemiológicos
resultan fragmentarios, complicando la comprensión exacta del impacto
poblacional. No obstante, registros hospitalarios y estudios clínicos sugieren que
esta patología representa un desafío diagnóstico y terapéutico significativo dentro
del sistema de salud ecuatoriano (4).
El presente estudio tiene como objetivo analizar los mecanismos fisiopatológicos
subyacentes a la neuralgia del trigémino.
MÉTODO
Se realizó investigación cualitativa de carácter bibliográfico-descriptivo orientada a
examinar la fisiopatología, diagnóstico, tratamiento y perspectivas terapéuticas
emergentes en neuralgia del trigémino. El estudio se fundamentó en metodología de
investigación documental mediante proceso sistemático de búsqueda, selección y
análisis de información científica previamente publicada.
La recopilación de información se efectuó mediante consulta de bases de datos
académicas y médicas especializadas: Google Académico, Elsevier, SciELO,
Medigraphic y PubMed. Se estableció ventana temporal de publicación entre 2020-
2025 para garantizar actualidad de la información. Los términos de búsqueda
empleados incluyeron: neuralgia del trigémino, dolor facial, tratamiento, diagnóstico,
complicaciones, fisiopatología, mecanismos moleculares, terapias emergentes.
Los criterios de inclusión establecidos fueron: artículos abordando aspectos
relevantes de neuralgia del trigémino (definición, etiología, fisiopatología,
manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento, complicaciones); estudios
publicados en revistas científicas y académicas reconocidas; artículos en inglés,
español y portugués; publicaciones desde 2020.
Los criterios de exclusión comprendieron: estudios con metodología deficiente o
limitaciones metodológicas significativas comprometiendo validez de resultados;
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artículos enfocados en aspectos no relevantes o referentes a otros pares craneales
no relacionados con neuralgia trigeminal.
Se aplicó metodología PRISMA incluyendo fases de identificación, selección,
elegibilidad e inclusión. Del proceso de búsqueda y selección resultaron 20 artículos
para análisis final, de los cuales 7 correspondieron a reportes de casos y 13 a fuentes
teóricas relevantes. Los artículos seleccionados fueron analizados rigurosamente
extrayendo información pertinente sobre fisiología, fisiopatología, mecanismos
moleculares, complicaciones, impacto en calidad de vida y salud mental, modalidades
terapéuticas convencionales y perspectivas terapéuticas emergentes.
La metodología empleada para citación y elaboración de referencias bibliográficas se
fundamentó en normas Vancouver, garantizando consistencia y rigor académico en
la presentación de fuentes consultadas.
RESULTADOS
La fisiopatología de la neuralgia del trigémino involucra mecanismos complejos que
alteran la transmisión de señales nerviosas, generando episodios dolorosos
característicos. La compresión neurovascular del nervio trigémino constituye el factor
fisiopatológico predominante, identificándose en aproximadamente 65% de los casos.
La arteria cerebelosa superior representa el vaso compresor más frecuente,
ejerciendo presión sobre el nervio y generando desmielinización focal en el área de
contacto neurovascular (5).
La desmielinización interfiere con la conducción normal de impulsos eléctricos,
resultando en impulsos erróneos percibidos como dolorosos. Este proceso provoca
incremento en la excitabilidad de fibras nerviosas, conduciendo a activación de
impulsos anómalos transmitidos hacia estructuras centrales del sistema nervioso,
generando el dolor paroxístico característico. La desmielinización afecta
principalmente fibras Aδ y C, responsables de la transmisión de señales nociceptivas
(6).
En casos de neuralgia trigeminal asociada a trastornos desmielinizantes como
esclerosis múltiple, la desmielinización afecta predominantemente la zona de entrada
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del nervio trigémino al tronco encefálico. Esta alteración en la vaina de mielina genera
disfunción en las vías nerviosas, incrementando la excitabilidad neuronal y
favoreciendo transmisión de señales dolorosas anormales. El daño a la mielina no
solamente impide conducción eficiente de impulsos nerviosos, sino que además
promueve liberación de neurotransmisores excitatorios amplificando las señales
dolorosas (7).
La alteración en canales iónicos, particularmente canales de sodio, representa otro
mecanismo fisiopatológico relevante. Estos canales resultan esenciales para la
propagación de impulsos nerviosos a través de fibras trigeminales. En condiciones
patológicas, se observa alteración en el funcionamiento de estos canales, provocando
mayor excitabilidad neuronal. Esta hiperexcitabilidad permite que fibras trigeminales
respondan exageradamente a estímulos normalmente no dolorosos, contribuyendo a
la persistencia e intensidad del dolor característico (8).
La sensibilización central desempeña papel fundamental en la fisiopatología,
refiriéndose a la amplificación de señales dolorosas en el sistema nervioso central,
especialmente en tronco encefálico y tálamo. La hiperexcitabilidad en el núcleo
sensorial trigeminal del tronco encefálico facilita transmisión de señales dolorosas
hacia estructuras superiores, incluso posterior a la desaparición del estímulo doloroso
original. Este proceso central contribuye a la cronicidad e intensidad de los episodios
álgicos (9).
Además de la compresión vascular, se identifican otras causas menos frecuentes
pero clínicamente significativas. Las lesiones expansivas en la base del cráneo,
incluyendo meningiomas, neurinomas y metástasis, ejercen compresión física directa
sobre el nervio trigémino. Los trastornos desmielinizantes, particularmente esclerosis
múltiple, se encuentran presentes en aproximadamente 10% de pacientes con
neuralgia trigeminal, principalmente en población joven (10).
La neuralgia trigeminal secundaria a procesos infecciosos, especialmente herpes
zóster, ocasiona daño directo al nervio generando neuralgia postherpética
caracterizada por dolor persistente y potencialmente irreversible. Las malformaciones
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vasculares (malformaciones arteriovenosas, aneurismas) y condiciones alterando el
flujo sanguíneo cerebral también se vinculan con neuralgia trigeminal (11).
El traumatismo craneal, intervenciones quirúrgicas en región de base craneal y
radioterapia pueden ocasionar compresión o lesión directa del nervio trigémino. La
inflamación y daño en nervios periféricos derivados de estas condiciones generan
disfunción en la conducción nerviosa, contribuyendo a manifestaciones dolorosas
(12).
El tratamiento farmacológico constituye el enfoque inicial para la mayoría de
pacientes. Los anticonvulsivos, principalmente carbamazepina y oxcarbazepina,
representan terapia de primera línea debido a su eficacia demostrada. Estos
fármacos actúan estabilizando membranas neuronales y reduciendo excitabilidad
neuronal, previniendo impulsos dolorosos anormales característicos de la neuralgia.
La carbamazepina ha demostrado efectividad particular en control de episodios
dolorosos, aunque el uso prolongado puede asociarse con efectos adversos
incluyendo somnolencia, mareos y alteraciones hepáticas (13).
Ante respuesta inadecuada a anticonvulsivos, se consideran alternativas
farmacológicas. Los gabapentinoides (gabapentina, pregabalina) constituyen
opciones útiles en manejo del dolor neuropático, modulando actividad de canales de
calcio y reduciendo liberación de neurotransmisores excitatorios. Los antidepresivos
tricíclicos como amitriptilina poseen propiedades analgésicas beneficiosas para dolor
neuropático (14).
La toxina botulínica ha mostrado eficacia en pacientes refractarios a otros
tratamientos, reduciendo la sensibilización periférica. Los opioides se reservan para
casos de dolor severo refractario, limitándose por riesgo de dependencia y efectos
adversos (15).
Cuando el tratamiento farmacológico resulta insuficiente o los efectos secundarios
son intolerables, se consideran opciones quirúrgicas. La descompresión
microvascular constituye procedimiento quirúrgico empleado para aliviar la presión
vascular sobre el nervio trigémino. Esta técnica, implicando eliminación de
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compresión vascular mediante colocación de material de teflón, ha demostrado
efectividad proporcionando alivio a largo plazo. Aunque eficaz, representa
intervención invasiva conllevando riesgos incluyendo infecciones, hemorragias y
complicaciones neurológicas (1).
La radiofrecuencia percutánea representa procedimiento menos invasivo utilizando
calor para lesionar raíces nerviosas del trigémino, bloqueando transmisión dolorosa.
Se realiza mediante aguja fina insertada en área del nervio trigémino, proporcionando
alivio efectivo en numerosos pacientes. Aunque presenta menor riesgo comparado
con descompresión microvascular, su efecto puede ser temporal, requiriendo
procedimientos de seguimiento en algunos casos (2).
Otras técnicas quirúrgicas incluyen rizotomía con glicerol, compresión con balón y
radiocirugía estereotáctica (Gamma Knife), cada una con perfil específico de eficacia
y efectos adversos, seleccionándose según características individuales del paciente
(3).
Las terapias de estimulación nerviosa han emergido como opciones prometedoras,
especialmente para dolor crónico refractario. La estimulación del nervio trigémino
mediante dispositivos implantables o estimulación transcraneal no invasiva modula
actividad eléctrica de fibras nerviosas, reduciendo percepción dolorosa. La
estimulación nerviosa transcraneal utiliza campos electromagnéticos para modular
actividad cerebral, investigándose como intervención alternativa para neuralgia
refractaria (4).
La investigación en neurociencia del dolor ha permitido desarrollo de tratamientos
más dirigidos. El estudio de mecanismos de sensibilización central y periférica,
disfunción de canales iónicos y activación de vías dolorosas cerebrales conduce al
desarrollo de terapias buscando corregir alteraciones subyacentes. Se desarrollan
fármacos potencialmente preventivos de desmielinización o restauradores de función
de células nerviosas dañadas, ofreciendo soluciones a largo plazo (5).
Los avances en neuroimagen funcional, incluyendo resonancia magnética funcional
y tomografía por emisión de positrones, permiten mejor comprensión de localización
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y naturaleza de lesiones en nervios trigéminos. Estas tecnologías facilitan
identificación más precisa de causas subyacentes (anomalías vasculares, lesiones
tumorales), contribuyendo a personalización del tratamiento y mejora de resultados
terapéuticos (6).
Los bloqueadores específicos de canales de sodio e inhibidores de recaptación de
serotonina-norepinefrina representan líneas de investigación activas. Estos fármacos
buscan actuar directamente sobre mecanismos fisiopatológicos involucrados en
neuralgia trigeminal, ofreciendo alternativas a tratamientos tradicionales (7).
DISCUSIÓN
Los resultados de esta revisión confirman que la compresión neurovascular del nervio
trigémino, predominantemente por arteria cerebelosa superior, constituye el
mecanismo fisiopatológico fundamental en la mayoría de casos de neuralgia
trigeminal. Este hallazgo concuerda con investigaciones previas que identifican la
compresión vascular como causa primaria. La desmielinización focal resultante de
esta compresión altera la conducción nerviosa, generando impulsos eléctricos
anómalos responsables del dolor característico (8).
La identificación de mecanismos fisiopatológicos adicionales, incluyendo disfunción
de canales iónicos y sensibilización central, amplía la comprensión de esta patología
compleja. La alteración en canales de sodio contribuye significativamente a la
hiperexcitabilidad neuronal, permitiendo que fibras trigeminales respondan
exageradamente a estímulos normalmente inocuos. Este conocimiento fundamenta
el desarrollo de terapias dirigidas específicamente a estos mecanismos moleculares
(9).
El abordaje terapéutico actual demuestra la importancia de estratificación del
tratamiento. La farmacoterapia con anticonvulsivos mantiene su posición como
primera línea, respaldada por evidencia robusta de eficacia. Sin embargo, el
reconocimiento de limitaciones del tratamiento farmacológico en casos refractarios
justifica la consideración de intervenciones quirúrgicas. La descompresión
microvascular ha demostrado resultados favorables a largo plazo, aunque su
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naturaleza invasiva requiere cuidadosa selección de pacientes (10).
Las perspectivas terapéuticas emergentes, particularmente estimulación nerviosa y
fármacos dirigidos a mecanismos fisiopatológicos específicos, representan avances
prometedores. La estimulación del nervio trigémino ofrece alternativa menos invasiva
comparada con cirugía tradicional, aunque la evidencia sobre eficacia a largo plazo
requiere mayor investigación. El desarrollo de fármacos moduladores de canales
iónicos específicos podría revolucionar el tratamiento farmacológico, ofreciendo
mayor eficacia con menor perfil de efectos adversos (11).
Las complicaciones psicológicas asociadas a neuralgia trigeminal, incluyendo
depresión y ansiedad, resaltan la necesidad de abordaje multidisciplinario integral. El
impacto del dolor crónico en calidad de vida justifica incorporación de soporte
psicológico y estrategias de manejo del estrés como componentes esenciales del
tratamiento (12).
La escasez de datos epidemiológicos en América Latina, particularmente Ecuador,
limita la comprensión completa del impacto poblacional de esta patología. La
implementación de registros sistemáticos y estudios epidemiológicos regionales
facilitaría la planificación de estrategias de salud pública orientadas a mejorar
detección temprana y acceso a tratamientos especializados (13).
CONCLUSIÓN
La neuralgia del trigémino constituye condición dolorosa compleja cuyo manejo
requiere comprensión profunda de mecanismos fisiopatológicos subyacentes. La
compresión neurovascular representa la etiología predominante, generando
desmielinización focal e hiperexcitabilidad neuronal responsables del dolor
paroxístico característico. La identificación de mecanismos adicionales, incluyendo
disfunción de canales iónicos y sensibilización central, amplía las posibilidades
terapéuticas.
El abordaje terapéutico actual combina farmacoterapia con anticonvulsivos como
primera línea, procedimientos quirúrgicos para casos refractarios y terapias
emergentes de estimulación nerviosa. Los anticonvulsivos, particularmente
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carbamazepina y oxcarbazepina, mantienen eficacia demostrada, aunque
limitaciones en pacientes refractarios justifican consideración de intervenciones
quirúrgicas. La descompresión microvascular y radiofrecuencia percutánea
representan opciones quirúrgicas efectivas, requiriendo selección cuidadosa de
candidatos apropiados.
FINANCIAMIENTO
No monetario
CONFLICTO DE INTERÉS
No existe conflicto de interés con personas o instituciones ligadas a la investigación.
AGRADECIMIENTOS
A la dirección de investigación de UNIANDES.
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